Несбалансированная активация нервных клеток и ранее неизвестные связи внутри внешнего бледного шара (GPe) и полосатого тела мозга могут быть ответственны за некоторые двигательные симптомы при болезни Паркинсона и аналогичных нейродегенеративных состояниях, согласно паре исследований Northwestern Medicine, опубликованных в Journal of Neuroscience. .
Более подробная нейронная карта этих регионов, построенная Савио Чаном, доктором философии, доцентом физиологии и старшим автором исследований, может помочь в будущих попытках манипулировать этими цепями для облегчения нейродегенеративных заболеваний.
«Понимание того, как эти цепи изменяются, может помочь нам в будущем определить способы исправления цепей, когда они выходят из строя в болезненных условиях», — сказал Чан.
Демография нейронов
GPe, часть базальных ганглиев, расположенных в основании мозга, составляет половину структуры бледного шара. GPe — главный регулятор произвольного движения. Однако, по словам Чана, до недавнего времени GPe в основном игнорировались.
«Это был черный ящик в этой цепи — никто не знал, что он делает, поэтому на него не обращали внимания, и люди не обращали на него внимания», — сказал Чан.
GPe в основном состоит из двух классов клеток : клеток Npas1 и клеток PV, которые подавляют и способствуют активации двигательной системы соответственно. В ходе исследования Чан и его сотрудники исследовали подтипы этих классов клеток, обнаружив, что несколько подтипов Npas1 проецируются в разные области мозга, включая полосатое тело, таламус и кору.
У здоровых субъектов GPe демонстрирует так называемую модель, не зависящую от активности: активность нейронов несинхронизирована, по сути, это низкий постоянный гул случайной активации. Однако в мозге пациентов с болезнью Паркинсона нейроны GPe проявляют синхронную импульсную активность, которая коррелирует с двигательными симптомами.
Просто активировав один подтип клеток Npas1 — клетки Foxp2 — исследователи смогли воссоздать замирание походки, главный симптом, наблюдаемый у пациентов с болезнью Паркинсона.
«Это говорит нам о том, что нам не нужно, чтобы вся популяция клеток делала то же самое, чтобы увидеть моторный результат», — сказал Чан. «Возможно, что при болезни Паркинсона эти клетки сверхактивны, и мы хотим это изучить».